Профессиональные заболевания работников: риски и профилактика

21.09.2020 9:06:00

Известно, что производственный процесс любой технологической сложности связан с риском для жизни и здоровья работников не только травматизма, но и заболеваний. Угрозу заболевания, развившегося из-за условий труда на производстве, нельзя полностью исключить ни на одном предприятии, ни в одной организации или учреждении. По данным Международной организации труда каждый год определяется 160 миллионов случаев профессиональных заболеваний. Поговорим о необычных случаях таких заболеваний...

Профессиональные заболевания работников:
риски и профилактика

Известно, что производственный процесс любой технологической сложности связан с риском для жизни и здоровья работников не только травматизма, но и заболеваний. Угрозу заболевания, развившегося из-за условий труда на производстве, нельзя полностью исключить ни на одном предприятии, ни в одной организации или учреждении. По данным Международной организации труда каждый год определяется 160 миллионов случаев профессиональных заболеваний. Поговорим о необычных случаях таких заболеваний.

Предлагаем Вашему вниманию подборку аналитических авторских материалов, которая посвящена рассмотрению профессиональных заболеваний работников, возникновение и развитие которых обусловлено вредным воздействием на человеческий организм разнообразных вредных и (или) опасных факторов производственной среды и трудового процесса.

Профессиональные заболевания органов дыхания работников, вызванные вредным воздействием асбеста в воздухе рабочей зоны

Подобно кремнезему, асбест обладает способностью вызывать реакции рубцевания во всех биологических тканях, как у человека, так и у животных.
Кроме того, асбест вызывает злокачественные реакции, что усиливает тревогу относительно здоровья людей и бросает вызов науке по части выявления механизма его пагубного воздействия.

В классические времена вытканные из асбеста саваны использовались для сохранения праха знаменитых людей. Марко ПОЛО привез из путешествия по Китаю описание волшебного материала, из которого можно изготавливать огнеупорную ткань. К началу девятнадцатого столетия были известны отложения асбеста в нескольких регионах мира, включая Уральские Горы, северную Италию и другие районы Средиземноморья, Южную Африку и Канаду, но их промышленная разработка началась только во второй половине девятнадцатого века. К этому времени промышленная революция создала не только потребность в асбесте (типа изоляции парового двигателя), но также облегчила его добычу, механизировав ручное откалывание волокон от материнской породы.

Современная промышленность появилась в Италии и Великобритании после 1860 года и расцвела после разработки и начала эксплуатации обширных отложений хризотилового (белого) асбеста в Квебеке (Канада) в 80-х годах прошлого века. Эксплуатация также обширных отложений хризотила в Уральских горах до 20-х нашего столетия была скромна. Длинные тонкие волокна хризотила были особенно удобны для прядения и производства ткани и войлока ― одно из первых промышленных применений минерала. Эксплуатация отложений крокидолитового (синего) асбеста на северо-западе Капской области Южной Африки, волокно которого более водостойкое, чем у хризотила, и лучше подходит для судостроения, и амозитовых (коричневых) асбестовых отложений, также расположенных в Южной Африке, началась в начале этого столетия. Разработка финских отложений антофиллитового асбеста, единственного важного промышленного источника этого волокна, происходила с 1918 по 1966 год, в то время как отложения крокидолита в Виттенуме на западе Австралии разрабатывались с 1937 по 1966 год…

Профилактика нейротоксичности на рабочем месте

У рабочего, не подвергавшегося воздействию какого-либо нейротоксичного вещества на работе, никогда не разовьются никакие вредные для здоровья нейротоксичные последствия, вызываемые этим веществом. Нулевое воздействие ― это и есть тотальная защита от нейротоксичных последствий для здоровья. В этом заключается суть всех первичных профилактических мер.

ТЕСТИРОВАНИЕ НА ТОКСИЧНОСТЬ

Новые химические соединения, вводимые на рабочем месте и в рабочей зоне, должны быть предварительно протестированы на нейротоксичность. Невыполнение предпродажного тестирования на токсичность может привести к контакту рабочих с этими соединениями и развитию потенциально тяжелых вредных для здоровья последствий. Применение в работе метил-n-бутилкетона в Соединенных Штатах является классическим примером возможных опасностей непротестированных нейротоксикантов, вводимых в рабочий цикл (Spencer and Schaumburg 1980).

ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ

Технические средства защиты (напр., системы вентиляции, сооружения закрытого цикла) ― это лучшие средства для того, чтобы поддерживать воздействие на рабочих токсичных веществ в концентрациях ниже допустимого уровня. Закрытые химические процессы, при которых у всех токсикантов нет возможности попасть в среду, окружающую место работы, являются идеальными. Если это невозможно, закрытые системы вентиляции, которые вытягивают пары окружающего воздуха и в силу своей конструкции отводят загрязненный воздух от рабочих, полезны, если они правильно сконструированы, соответственно технически обслуживаются и по правилам эксплуатируются.

СРЕДСТВА ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ

В ситуациях, когда технические средства защиты не могут уменьшить контакт рабочих с нейротоксикантами, должны быть обеспечены средства индивидуальной защиты. Так как нейротоксикантов в рабочей зоне много, и пути воздействия отличаются на разных рабочих местах и в зависимости от условий работы, тип средств персональной защиты должен быть тщательно выбран для конкретной ситуации. Например, нейротоксикант свинец может оказать свое токсическое действие при вдыхании насыщенной свинцом пыли и при попадании частиц свинца внутрь с пищей или водой. Следовательно, средства персональной защиты должны поставить защиту на обоих путях воздействия.

Это может означать средства защиты дыхательных путей и принятие мер личной гигиены для предупреждения потребления загрязненных свинцом пищи или напитков. Для многих нейротоксикантов (подобно промышленным растворителям) абсорбция такого вещества через неповрежденную кожу ― это главный путь воздействия. Следовательно, должны быть обеспечены непроницаемые перчатки, фартуки и другие соответствующие средства защиты для предупреждения абсорбции через кожу. Это будет служить дополнением к техническим средствам защиты или средствам персональной защиты дыхательных путей. Необходимо тщательно спланировать эту работу, чтобы средства личной защиты соответствовали специфическим условиям выполняемой работы...

Обзор проблематики профилактики профессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата

Заболевания опорно-двигательного аппарата, связанные с производством, являются одной из наиболее серьезных проблем охраны труда как в развивающихся, так и в развитых странах. По причине этих заболеваний в течение жизни почти у каждого человека ухудшается качество жизни. Число случаев выявления вредных условий труда, обуславливающих возникновение и развитие этих заболеваний, достаточно велико.

Например, в странах Северной Европы ежегодные экономические потери оцениваются в 2,7-5,2% от валового национального продукта (Hansen, 1993; Hansen & Jensen, 1993). Считается, что около 30% всех случаев заболеваний опорно-двигательного аппарата имеют профессиональную природу. Таким образом, профилактика заболеваний опорно-двигательного аппарата профессионального характера может дать большую экономическую выгоду. Для достижения этой цели необходимо глубокое понимание анатомии и физиологии опорно-двигательного аппарата, заболеваний этого аппарата и факторов риска для развития этих заболеваний.

Самые распространенные симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые могут затруднять нормальное выполнение работы и повседневных действий, – местная боль и ограничение подвижности. Почти все заболевания опорно-двигательного аппарата связаны с наличием физической нагрузки (активности), которая может провоцировать или усиливать симптомы заболевания, даже если оно не вызвано непосредственно профессиональным фактором (работой).

В большинстве случаев невозможно выделить какой-либо один фактор, вызывающий заболевание, как правило, в развитии заболевания участвуют несколько факторов. Исключение составляют только случаи травм. Важным фактором развития патологии опорно-двигательного аппарата является механическая нагрузка во время работы или активного отдыха. Нагрузка может быть повторяющейся или непрерывной, или сопровождаться резким перенапряжением тканей опорно-двигательного аппарата, и может привести к их повреждению. С другой стороны, слишком низкая физическая активность может ухудшить состояние мышц, сухожилий, связок, хрящей и даже самих костей. Для сохранения длительной работоспособности опорно-двигательного аппарата необходима оптимальная физическая нагрузка.

Строение костно-мышечной системы всего организма идентично, однако локализация тех или иных заболеваний в разных частях тела отличается. Самым распространенным местом возникновения боли являются мышцы. В позвоночнике часто возникают проблемы с межпозвонковыми дисками. В шейном отделе и плечевом поясе чаще наблюдаются заболевания сухожилий и нервов, а в нижних конечностях чаще всего развивается остеоартрит (костно-суставное воспаление).

Чтобы понять причины возникновения и локализации тех или иных заболеваний опорно-двигательного аппарата, необходимо иметь представление о его основных анатомических и физиологических характеристиках, молекулярной биологии и биомеханических свойствах различных тканей, источниках питательных веществ и факторах, влияющих на нормальную функцию опорно-двигательного аппарата.

Важно понимать как нормальную физиологию, так и патофизиологию – то есть развитие патологических процессов, различных тканей. Поэтому необходимо и целесообразно отдельно рассмотреть особенности формирования профпатологии опорно-двигательного аппарата в мышцах и нервных тканях; костном скелете (сухожилия; кости и суставы; межпозвонковые диски).

Отдельного рассмотрения также заслуживают заболевания опорно-двигательного аппарата различных частей тела, симптомы основных заболеваний и данные об их распространенности в популяции, а также современные, основанные на эпидемиологических исследованиях, представления о роли профессиональных и индивидуальных факторов риска...

Аналитика: аллергические профессиональные заболевания работников

В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов. Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи ― гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи ― образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.

У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.

Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера – лихорадка, недомогание, слабость и т.д.

По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.

Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный ― при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).

Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.

КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА

Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.

Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства ― тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты ― противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.

Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А.Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:

― вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);

― вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);

― вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.

Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.

Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.

В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный...

Профессиональные онкологические заболевания работников, вызванные вредным воздействием производственных факторов

К профессиональным относят опухоли, возникновение которых связано с длительным воздействием определенных производственных вредностей, а именно химических и физических факторов, являющихся канцерогенными. Канцерогенами принято называть физические, химические, вирусные факторы, способные вызвать или ускорять развитие новообразований, точнее агенты, которые в силу своих физических, химических или биологических свойств могут вызвать необратимые изменения или повреждения в генетическом аппарате, осуществляющем гомеостатический (над состоянием внутренней среды клетки) контроль над соматическими клетками.

Теория канцерогенеза впервые была описана в 1775 г. П. ПОТТОМ. С этого момента стало известно, что каменноугольные смолы являются канцерогенными агентами. Механизм действия этого агента в то время объясняли хроническим неспецифическим раздражением тканей, согласно Р. ВИРХОВУ. В результате воздействия смолы на кожу наступали некробиоз и некроз ткани, длительное воспаление, на почве которого происходила повторная извращенная регенерация, переходившая в предопухолевую пролиферацию. Следует подчеркнуть, что и в то время многие экспериментальные наблюдения не укладывались в эту концепцию. Так, смазывание кожи мышей канцерогенной смолой приводило к возникновению опухолей не только на месте смазывания, но и в некоторых отдаленных органах ― молочных, сальных железах, в легких.

В 1895 г. появились сообщения о развитии рака мочевого пузыря у рабочих анилинокрасочной промышленности, а в конце XIX ― начале XX столетия было описано развитие рака легких у горных рабочих Шнееберговских копий в Саксонии и Яхимовских рудников в Чехословакии. В дальнейшем была показана возможность развития профессионального рака и вследствие воздействия других промышленных вредностей, в частности химических веществ и физических агентов.

В настоящее время известно более 100 химических соединений, способных вызвать опухоли у животных. Есть основания думать, что аналогичное действие могут оказывать эти соединения и на организм человека. Большинство из этих веществ не имеет между собой химического сродства, они относятся к органическим и неорганическим соединениям.

Наиболее распространенными и активными канцерогенами из неорганических соединений считаются следующие:

полициклические ароматические углеводороды (7,12-диметилбензатрацен, 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен и др.);
химические красители, широко применяемые в промышленности (2-нафтил-амин, 2-аминофлюорен, 4-аминодифелин, аминоазокрасители, 4-аминостильбен, 4-диметиламиноазобензол, бензидин, ортоаминоазотолуол);
нитрозосоединения ― алифатические циклические соединения, обязательно имеющие в своей структуре аминогруппу (диметилнитрозамин, диэтилнитрозамин, N-метил-N-нитро-N-нитрозогуанидин, нитрозометилмочевина и др.);
гетероциклические ароматические углеводороды (1,2,5,6-дибензакридин, 1,2,5,6- и 3,3,5,6-дибензокарбазол и др.);
прочие (четыреххлористый углерод, этионин, уретан, тиоацетамид, эпоксиды, металлы, пластмассы, никель, мышьяк, асбест, соединения хрома, бериллий).

Канцерогенными соединениями органического происхождения являются каменноугольная сажа, каменноугольный деготь (из бурых, битуминозных углей и антрацита), газы от перегонки каменного угля, масла (парафиновое, антраценовое, нефтяное, креозотовое, сланцевое, нефтяные смазочные, изопропиловое), ароматические амины и амиды, парафины, пек, горчичный газ, иприт, бензол, афлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов (циказин, сафрол, алкалоиды, крестовинка и др.).

ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КАНЦЕРОГЕНОВ

При рассмотрении химической структуры канцерогенов видно, насколько различна их природа, а многие из этих веществ инертны. При проведении исследований было установлено, что большинство химических канцерогенов приобретают способность вызывать опухоли после метаболической активации в организме животных и человека. Известно, что у рабочих анилинокрасочных производств, имеющих контакт с 2-нафтиламином, часто возникает профессиональный рак мочевого пузыря.

Добавление в пищу этого канцерогена собакам приводит к развитию рака мочевого пузыря. Однако, если 2-нафтиламин вводят непосредственно в полость этого органа, рак мочевого пузыря не развивается. Выяснилось, что 2-нафтиламин метаболизирует в печени с образованием 2-амино-1-нафтола, который в виде соединения с глюкуроновой кислотой выводится с мочой. В мочевом пузыре под влиянием глюкуронидазы это соединение расщепляется, и 2-амино-1-нафтол высвобождается. Последний и является истинным, или конечным, канцерогеном, а 2-нафтиламин — лишь проканцерогеном.

Изучение механизмов действия большинства химических канцерогенов показало, что они почти все являются только проканцерогенами, а активизируются только в организме, после чего возникают метаболиты с бластогенной (образование клеток, которые дают начало раковым клеткам) активностью.

Считается, что нитрозамидам, лактонам, галаэфирам для проявления бластомогенного действия не требуется предварительного преобразования в условиях организма, поэтому их рассматривают как прямые канцерогены.

В настоящее время доподлинно известно, что химические канцерогены необратимо реагируют с ДНК и РНК клетки. Большинство канцерогенов разных классов образуют in vivo комплексы с нуклеиновыми кислотами, причем количество связанного с ними канцерогена достигает максимума в первые сутки после поступления в организм, которые сохраняются достаточно длительно. Алкилирующие продукты метаболизма нитрозаминов, этионина, циказина, некоторых ароматических аминов in vivo чаще всего взаимодействуют с атомом азота гуанина в седьмом положении (строение ДНК). Атака этого атома азота в количественном отношении является главной и часто рассматривается как мера реакционной способности канцерогена. Однако следует отметить, что атомы углерода и кислорода гуанина, находящиеся в 1-м, 3-м и 7-м положениях, и цитозина в 3-м положении могут быть также местами присоединения канцерогенов. Пока еще не известно, атакуемость какого атома имеет критическое значение для проявления канцерогенного действия.

Еще не выяснено место присоединения к молекулам нуклеиновых кислот афлотоксина, четыреххлористого углерода и некоторых алкалоидов. Строгая избирательность взаимодействия отдельных канцерогенов с ДНК или РНК не установлена, хотя производные азокрасителей, циказин, аминоакридины связываются преимущественно с ДНК, тогда как некоторые другие канцерогены (этионин, диазометан и др.) интенсивнее связываются с РНК. Выдвигаются предположения, что связывание с ДНК, а не с РНК или белком имеет существенное значение для проявления инициирующей способности канцерогенов...

Реабилитация при потере слуха, вызванной
вредным воздействием шума

Cегодня речь пойдет о форме инвалидности, возникающей в результате воздействия шумом и тугоухости, в ней также содержатся основные принципы, которые могут применяться к реабилитации, обусловленной формами инвалидности, возникающими при воздействии других вредных факторов. Нейросенсорная тугоухость ― это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга). Профессиональная нейросенсорная тугоухость ― постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). К числу шумоопасных производств относятся добывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, машино-, авиа-, судостроение и другие.

Шумоопасные профессии: высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, обрубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. К числу шумоопасных профессий относятся также горнорабочие, проходчики, шахтеры, клепальщики, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, слесари, котельщики, молотобойцы, жестянщики, листоправы и другие. Также в настоящее время профессиональное снижение слуха возможно у работников таких достаточно новых профессий, как диджеи, операторы call-центров и т.д. Источниками шума являются двигатели, насосы, компрессоры, турбины, пневматические инструменты, молоты, дробилки, станки и др.

Действие производственного шума во многих случаях сочетается с воздействием вибрации, пыли, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро– и макроклимата, с вынужденным неудобным, неустранимым рабочим положением тела, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно–эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологии и обусловливает полиморфизм клинической картины. Сочетание обоих неблагоприятных факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем воздействие одного фактора.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТУГОУХОСТИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВРЕДНЫХ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ

Как и всем человеческим ощущениям тугоухости, возникающей в результате воздействия шума на рабочем месте, придается определенное значение. Ее проявления ощущаются и оцениваются теми, кого она затрагивает и социальной группой, к которой эти лица принадлежат. Это может быть серьезным препятствием для процесса реабилитации страдающих от тугоухости, развившейся в результате воздействия профессиональных факторов (Hetu и Getty 1991b). Основные причины, которые рассматриваются ниже, это то, что жертвы тугоухости испытывают при восприятии звука трудности, а также то, что проявление очевидных признаков тугоухости весьма заметны.

ПРОБЛЕМЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБЩЕНИЯ КАК РЕЗУЛЬТАТ
ИСКАЖЕННОГО ВОСПРИЯТИЯ НА СЛУХ

Трудности в восприятии на слух и общении, возникающие в результате тугоухости из-за воздействия профессиональных факторов, как правило, объясняют другими причинами, например, неблагоприятными условиями для функции слуха или общения, недостаточного внимания или интереса. Это ошибочное объяснение наблюдается как у лиц, оказавшихся в такой ситуации, так и среди тех, кто их окружает, и характеризуется многочисленными, хотя и похожими, причинами.

1. Внутренние травмы уха невидимы, и жертвы такого рода травмы не считают, что они получили физическую травму в результате шума.

2. Сама по себе тугоухость коварно прогрессирует. Это фактическое ежедневное повышение слухового порога после звукового воздействия из-за шума на рабочем месте. Это существенно затрудняет своевременное выявление необратимых изменений слуха. Лица, подвергающиеся воздействию шума, никогда не осознают ощутимых ухудшений способности слышать. В действительности у большинства работников, подвергающихся ежедневному вредному уровню шума, повышение слухового порога составляет порядка одного децибела за каждый год воздействия (Hetu, Tran Quoc и Duguay 1990).

Когда тугоухость становится симметричной и прогрессирующий, у жертвы пропадает внутренний критерий, по которому можно судить о приобретенном дефиците слуховой функции. В результате этой коварной эволюции тугоухости у людей происходит изменение в привычках, они стараются избегать ситуаций, в которых они попадают в неловкое положение, не связывая при этом такие изменения со своими проблемами в области слуха.

3. Симптомы тугоухости весьма неясны и обычно принимают форму потери распознавания частоты звука, то есть, недостаточную способность различать два или более одновременных звуковых сигнала при более сильной маскировке одного сигнала другим(ми). В частности, это явление вызывает различной степени трудности при ведении беседы, когда высока граница отражения или когда присутствует фоновый шум, который создается другими разговаривающими, работой телевизоров, моторов транспорта и т.д.

Другими словами, способность слышать у людей, страдающих от недостаточного распознавания частоты звука, является отражением окружающих условий в каждый конкретный момент. Те, с кем такая жертва вступает в ежедневный контакт, ощущают подобные изменения способности слышать в виде нестабильного поведения со стороны тех лиц, кого эта аномалия затронула, и упрекают их приблизительно в таких выражениях: «Ты все прекрасно понимаешь, когда тебе это нужно».

С другой стороны, страдающий от этого недуга человек, связывает свои проблемы со слухом с фоновым шумом, плохой артикуляцией того, кто к нему обращается, или невнимательного отношения с их стороны. Таким образом, наиболее характерный симптом тугоухости, обусловленной воздействием шума, не признается в качестве такового.

4. Эффект от тугоухости, как правило, ощущается за пределами рабочего места, в рамках семьи. Соответственно, проблемы не связываются с воздействием шума в производственных условиях и не обсуждаются с коллегами по работе, страдающими от подобных трудностей.

5. Признание проблем со слухом обычно возникает после упреков со стороны семьи, больного и общественности (Hetu, Jones and Getty 1993). Лица, страдающие от недуга, нарушают общепринятые в обществе нормы, например, разговаривая слишком громко, часто обращаясь с просьбой к другим повторить сказанное и слишком сильно увеличивая громкость теле- и радиоприемников. Такие моменты в поведении провоцируют со стороны окружающих спонтанный – и часто в виде упрека ― вопрос: «Вы, что, оглохли?» Защитная реакция, которая возникает в результате этого, не способствует признанию частичной глухоты.

Из-за сходного характера этих пяти факторов лица, страдающие из-за тугоухости, возникшей под воздействием производственных факторов, не признают влияния их недуга на свою жизнь до тех пор, пока потеря слуха не станет сильной. Как правило, это происходит, когда они начинают замечать за собой привычку постоянно просить людей повторить сказанное (Hetu, Lalonde and Getty 1987). Однако, даже на этом этапе жертвы тугоухости, возникшей под воздействием производственных факторов, не хотят смириться с потерей ими слуха из-за того, что на них начинают показывать пальцем по причине глухоты.

НЕЗДОРОВЫЙ ИНТЕРЕС КОЛЛЕГ К СИМПТОМАМ ГЛУХОТЫ

Упреки, возникающие из-за симптомов глухоты, являются отражением крайне негативной оценки, которая ассоциируется с глухотой. Работники, у которых проявляются признаки глухоты, рискуют получить статус ненормальных, неспособных, преждевременно состарившихся или калек ― короче говоря, они рискуют стать социальными маргиналами в трудовых коллективах (Hetu, Getty and Waridel 1994). Создание своего собственного негативного имиджа такими работниками становится все более интенсивным по мере того как продолжает развиваться тугоухость. Они явно не хотят принимать этот облик и, соответственно, признавать симптомы тугоухости. Это заставляет их приписывать свои проблемы в области слуха и общения другим факторам и оставаться пассивными перед лицом этих факторов...

Охрана труда при выполнении сварочных работ.
Профпатология и выбор СИЗ

В процессе своей трудовой деятельности электросварщик подвергается воздействию целого комплекса опасных и вредных производственных факторов физической и химической природы: излучение, сварочный аэрозоль, искры и брызги металла и шлака и другие.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СВАРЩИКОВ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА

Спектр излучения сварочной дуги включает в себя участок инфракрасных волн, видимый участок и ультрафиолетовый участок. При этом доля инфракрасных лучей составляет от 30-70% всей энергии излучения дуги. Именно инфракрасные лучи способны вызвать профессиональную катаракту. Наибольшее значение имеет ультрафиолетовая часть спектра увеличивающая риск возникновения онкологических заболеваний. Даже кратковременное воздействие ультрафиолетовых лучей на незащищенный глаз способно вызвать ожог роговой оболочки ― электроофтальмию, а воздействуя на открытые участки кожи, вызывает ожоги. Ожоги от сварочной дуги могут быть гораздо сильнее и опаснее, чем от солнца. Чем выше сила тока при сварке, тем сильнее излучение сварочной дуги. Опасность возрастает при сварке ржавой, загрязненной, замасленной или окрашенной поверхности, а также при использовании загрязненного флюса.

Сварочный аэрозоль представляет собой совокупность мельчайших частиц, образовавшихся в результате конденсации паров расплавленного металла, шлака и покрытия электродов. К наиболее вредным выделениям относятся окислы марганца, вызывающие органические заболевания нервной системы, легких, печени и крови; соединения кремния, вызывающие в результате вдыхания их силикоз; соединения хрома, способные накапливаться в организме, вызывая головные боли, заболевания пищеварительных органов, малокровие; окись титана, вызывающая заболевания легких. Кроме того, на организм неблагоприятно воздействуют соединения алюминия, вольфрама, железа, ванадия, цинка, меди, никеля и других элементов.

Вредные газообразные вещества, попадая в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт, вызывают иногда тяжелые поражения всего организма. К наиболее вредным газам, выделяющимся при сварке и резке, относятся окислы азота, вызывающие заболевания легких и органов кровообращения; окись углерода накапливаясь в помещении приводит к раздражению дыхательных путей, вызывает потерю сознания, одышку, судороги и поражение нервной системы; озон образуется при сварке в инертных газах, быстро вызывает раздражение глаз, сухость во рту и боли в груди; фтористый водород действует на дыхательные пути и даже в небольших концентрациях вызывая раздражение слизистых оболочек. При сварке в среде защитных газов торированными вольфрамовыми электродами в воздух выделяются окислы тория и продукты его распада, которые представляют радиационную опасность.

Элементы сварочного аэрозоля, а также так называемые сварочные газы, обладая сильным раздражающим действием, способны вызвать хронический бронхит. Установлено, что многие компоненты сварочного аэрозоля при длительном воздействии увеличивают риск возникновения сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, и уменьшают продолжительность жизни. Шум в сочетании с ультразвуковыми колебаниями вызывает стойкое понижение слуха у работающих.

Чтобы избежать описанного неблагоприятного воздействия производственных факторов, характерных для электросварки, необходимо не допускать облучения сварочной дугой глаз и открытых участков кожи, защищать их от попадания искр и брызг металла и шлака и, наконец, препятствовать попаданию в органы дыхания сварочного аэрозоля.

При всех способах дуговой, электрошлаковой, контактной и газовой сварки, плазменных технологиях это легче всего сделать с помощью средств индивидуальной защиты ― сварочных щитков с блоком фильтрации и подачи воздуха в совокупности с правильно подобранной специальной защитной одеждой, устойчивой к излучению дуги, огнестойкой и прочной, а также с перчатками или рукавицами, обладающими необходимыми защитными свойствами, что позволяет гарантировать полную защиту электросварщика от описанных выше опасных и вредных производственных факторов. Практика показывает, что вентиляция в совокупности с комплексом мероприятий технологического и организационного характера позволяет снизить концентрации вредных веществ до предельно допустимых и способствует значительному оздоровлению условий труда работающих в сварочных цехах. Грамотный подбор и применение комплексных средств индивидуальной защиты позволит свести к минимуму риск профессиональных заболеваний и сохранить здоровье сварщика.

К основным способам профилактики профзаболеваний электросварщиков относятся:

cовершенствование технологических процессов;
регулярное использование индивидуальных средств защиты;
наличие, исправность и регулярное использование коллективных средств защиты;
качественное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров;
оздоровление в профилакториях и пансионатах;
защита временем (исключение чрезмерно длительного стаже работы со сварочными аэрозолями и пылью и исключение сверхурочных работ);
рекомендуемый максимальный стаж для электросварщиков ― 12,5 лет;
наличие и регулярное использование дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория;
регулярное использование дополнительного питания;
отказ от курения.

ВРЕДНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА РАБОТНИКА УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ

К ультрафиолетовой части спектра относятся волны длиной от 100 до 400 нм. В производственных условиях встречается при электросварке, действии ртутно-кварцевых ламп, плавке металла в электропечах, используется в кино- и фотопромышленности, при светокопировальных и плазменных процессах. Ультрафиолетовое излучение применяется для предупреждения D-витаминной недостаточности у рабочих на подземных выработках, а также в физиотерапевтических кабинетах. При этом воздействию излучения подвергаются и медработники, обслуживающие кабинеты. Основными искусственными источниками ультрафиолетового излучения являются ртутные лампы высокого и среднего давления, ксеноновые дуговые лампы, а также лампы, содержащие смеси различных газов, в состав которых входят ксенон или пары ртути. Биологическая активность ультрафиолетовые лучей зависит от длины их волн.

Различают 3 участка спектра с длиной волны:

0,4-0,31 мкм ― оказывающие слабое биологическое действие;
0,31-0,28 мкм ― оказывающие сильное действие на кожный покров;
0,28-0,20 мкм ― активно действующие на тканевые белки и липоиды, способные вызывать гемолиз.

Биологические объекты способны поглощать энергию падающего на них излучения. При этом световой фотон, взаимодействуя с молекулой, выбивает электрон из ее орбиты. В результате образуется положительно заряженная молекула, или малый ион, действующий как свободный радикал, нарушающий структуру белков и повреждающий клеточные мембраны. Так как энергия фотона обратно пропорциональна длине волны, коротковолновое ультрафиолетовое излучение обладает большей повреждающей способностью по отношению к биологическим объектам. Повреждение живых объектов ультрафиолетовым излучением всегда фотохимическое, оно не сопровождается заметным повышением температуры и может возникнуть после длительного латентного периода. Для повреждения достаточно малых доз излучения, действующих в течение длительного времени.

Интенсивное воздействие ультрафиолетового излучения может вызвать профессиональные дерматиты с диффузной эритемой и экссудацией, поражение слизистой и роговой оболочек глаза (электроофтальмию).

Патогенез. Ультрафиолетовые лучи, попадая в передние отделы глаза, вызывают там воспалительные явления. Под действием ультрафиолетового излучения в первую очередь страдает передний эпителий роговицы. Под действием больших доз излучения развивается воспалительная реакция с вовлечением в процесс радужки и окружающих тканей. Нарушается баланс внутриглазной жидкости, причиной которого является повышение проницаемости поврежденного эндотелия. Возникает острый фотокератит. Изменения роговицы вследствие длительного воздействия малых доз ультрафиолетового излучения сходны с возрастными изменениями. И в том и в другом случае уменьшается толщина роговицы, снижается плотность эндотелиальных клеток.

Под действием ультрафиолетового излучения снижается чувствительность роговицы, но после прекращения облучения чувствительность быстро восстанавливается. Предполагается, что при этом угнетается деятельность нервного сплетения роговицы без изменения его структуры. Процесс выздоровления тормозится миграцией лейкоцитов в роговичную ткань. Сильная боль при фотокератите вызвана не только потерей эпителиальных клеток, но и повреждением аксонов субэпителиального нервного сплетения. Для появления симптомов фотокератита достаточно весьма небольших доз ультрафиолетового излучения.

После нескольких облучений глаз становится еще более чувствительным к повреждающему действию ультрафиолетового излучения. При многократных облучениях степень повреждения роговицы зависит от длительности промежутка времени от одного облучения до другого. Роговичная ткань способна в некоторой степени восстанавливаться. Для этого необходимо, чтобы от одного облучения до другого прошло не менее 8 ч.

Клиническая картина. Симптомы болезни обычно появляются через 6-12 ч после облучения. Больных беспокоят покраснение век и кожи вокруг глаз, ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь, слезотечение и сильная боль в пострадавшем глазу. Острая стадия заболевания продолжается 24 ч, но полностью дискомфортные ощущения исчезают только через 48 ч. Объективно обнаруживаются резкий блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока.

В редких случаях наблюдается отек конъюнктивы. При обычном осмотре изменений в роговице, как правило, не отмечается. В свете щелевидной лампы роговица кажется как бы истыканной, реже виден приподнятый эпителий. Как правило, эти изменения носят обратимый характер. Необратимые нарушения возникают только при воздействии достаточно больших доз ультрафиолетового излучения...

Еженедельный дайджест новостей портала на электронную почту

Все публикации

Инфоцентр

Профессиональные заболевания работников: риски и профилактика